Resumo Introdução: A síndrome da apneia e a hipopneia obstrutiva do sono (SAHOS) estão inseridas entre os fatores de desenvolvimento da hipertensão arterial sistêmica (HAS), um relevante problema de saúde pública mundial. A SAHOS é caracterizada pela redução ou cessação completa do fluxo aéreo respiratório, decorrente do colapso intermitente das vias respiratórias. Adicionalmente, observam-se nos pacientes importantes alterações no ritmo e padrão do sono. Objetivo: Avaliar a associação entre SAHOS e qualidade de sono em hipertensos essenciais e resistentes. Método: Estudo observacional, transversal avaliou 43 pacientes hipertensos provenientes dos ambulatórios da Faculdade de Medicina do ABC (FMABC) medicados com dois ou mais anti-hipertensivos, divididos em não resistentes ou resistentes ao tratamento. Resultados: Grupo I (que utilizava até dois anti-hipertensivos – 60,47% da amostra) apresentou pressão arterial sistêmica (PAS) média de 127,5±6,4 mmHg, pressão arterial diastólica (PAD) média de 79,6±5,2 mmHg, índice de massa corpórea (IMC) médio de 27,2± 5,3 kg/m2 e idade média de 51,2±15,1 anos. Grupo II (que utilizava mais que dois anti-hipertensivos – 37,2% da amostra) apresentou PAS média de 132,1±9,3 mmHg, PAD média de 84,5±5,8 mmHg, IMC médio de 27,2±7,2 kg/m2 e idade média de 55,5±13,4 anos. Os pacientes apresentaram baixa qualidade de sono/distúrbio do sono avaliada pelo PSQI, o que representa um fator preponderante para SAHOS. Conclusão: Os pacientes com alto risco para SAHOS tiveram pior qualidade de sono e elevados níveis de PAD, sugerindo uma relação causal entre esses parâmetros. Contudo, não apresentaram maior prevalência de hipertensão arterial resistente.

Summary Introduction: Obstructive sleep apnea and hypopnea syndrome (OSAHS) is one of the developmental factors of high blood pressure (HBP), a relevant global public health problem. OSAHS is characterized by the reduction or complete cessation of respiratory airflow due to intermittent airway collapse. Additionally, significant changes in sleep rhythm and pattern are observed in these patients. Objective: To evaluate the association between OSAHS and sleep quality in essential and resistant hypertensives. Method: A cross-sectional, observational study evaluated 43 hypertensive patients treated at the outpatient clinics of the Faculdade de Medicina do ABC (FMABC) who were medicated with two or more antihypertensive drugs and divided into nonresistant or resistant to treatment. Results: Group I (using up to two antihypertensive agents – 60.47% of the sample) presented mean systolic blood pressure (SBP) of 127.5±6.4 mmHg, mean diastolic blood pressure (DBP) of 79.6±5.2 mmHg, mean body mass index (BMI) of 27.2±5.3 kg/m2 and mean age of 51.2±15.1 years. Group II (using more than two antihypertensive drugs – 37.2% of the sample) presented mean SBP of 132.1±9.3 mmHg, mean DBP of 84.5±5.8 mmHg, mean BMI of 27.2±7.2 kg/m2 and mean age of 55.5±13.4 years. The patients presented low quality of sleep/sleep disorder evaluated by the Pittsburgh Sleep Quality Index (PSQI), which represents a preponderant factor for OSAHS. Conclusion: Patients at high risk for OSAHS had poor sleep quality and high levels of DBP, suggesting a causal relation between these parameters. However, they did not present a higher prevalence of resistant high blood pressure (RHBP).

OBJECTIVES: There is a direct relationship between the regression of left ventricular hypertrophy (LVH) and a decreased risk of mortality. This investigation aimed to describe the effects of anti-hypertensive drugs on cardiac hypertrophy through a meta-analysis of the literature. METHODS: The Medline (via PubMed), Lilacs and Scielo databases were searched using the subject keywords cardiac hypertrophy, antihypertensive and mortality. We aimed to analyze the effect of anti-hypertensive drugs on ventricle hypertrophy. RESULTS: The main drugs we described were enalapril, verapamil, nifedipine, indapamina, losartan, angiotensin-converting enzyme inhibitors and atenolol. These drugs are usually used in follow up programs, however, the studies we investigated used different protocols. Enalapril (angiotensin-converting enzyme inhibitor) and verapamil (Ca++ channel blocker) caused hypertrophy to regress in LVH rats. The effects of enalapril and nifedipine (Ca++ channel blocker) were similar. Indapamina (diuretic) had a stronger effect than enalapril, and losartan (angiotensin II receptor type 1 (AT1) receptor antagonist) produced better results than atenolol (selective β1 receptor antagonist) with respect to LVH regression. CONCLUSION: The anti-hypertensive drugs induced various degrees of hypertrophic regression.

OBJECTIVES: Cold exposure induces glycogen and lipid depletion in the liver and the adrenal gland, respectively. However, no previous study has determined the effects of electrical countershock on those tissues. We aimed to evaluate the effects of electrical countershock on lipid depletion in the adrenal gland and on glycogen depletion in the liver. METHODS: We used 40 male Wistar rats divided into four groups: the control group, in which the animals were subjected to a resting period of seven days; the electrical discharge group, in which the animals were subjected to a resting period followed by administration of ten 300-mV electrical discharges; the electrical post-discharge group, in which the animals received ten electrical shocks (300 mV) followed by rest for seven consecutive days; and the cold stress group, in which the animals were subjected to a resting period and were then exposed to -8ºC temperatures for four hours. All animals underwent a laparotomy after treatment. The lipid and glycogen depletions are presented using intensity levels (where + = low intensity and ++++ = high intensity, with intermediate levels in between). RESULTS: The rats exposed to the cold stress presented the highest glycogen and lipid depletion in the liver and the adrenal gland, respectively. Furthermore, we noted that the electrical countershock significantly increased lipid depletion in the adrenal gland and glycogen depletion in the liver. One week after the electrical countershock, the liver and adrenal gland profiles were similar to that of the control group. CONCLUSION: Electrical countershock immediately increased the glycogen depletion in the liver and the lipid depletion in the adrenal gland of rats.

OBJETIVO: Analisar os efeitos da fluoxetina sobre a estrutura mitocondrial do ventrículo direito de ratos expostos ao estresse pelo frio. MÉTODOS: Os procedimentos do estudo foram realizados em ratos Wistar-EPM (250-300g) machos. Os ratos (n=40) foram divididos em quatro grupos: 1) Controle (CON); 2) Fluoxetina (FLU); 3) Induzidos à hipotermia (IH) e; 4) Induzidos à hipotermia tratados com fluoxetina (IHF). O grupo FLU foi tratado com gavagem contendo 0,75 mg/kg/dia de fluoxetina durante 40 dias. O estresse induzido pelo frio foi realizado mantendo os grupos 3 e 4 em um freezer (-8ºC) por quatro horas. Os animais foram sacrificados e fragmentos do ventrículo direito (VD) foram removidos e processados antes de serem conduzidos para a microscopia eletrônica. RESULTADOS: As alterações ultraestruturais dos cardiomiócitos foram quantificadas pelo número padrão de cristas mitocondriais (cristólises). Os grupos CON (3,85%), FLU (4,47%) e IHF (8,4%) mostraram aspecto normal de suas estruturas celulares com a citoarquitetura dos cardiomiócitos preservada com integridade sarcoplasmática contínua. Por outro lado, o grupo IH (34,4%) apresentou edema mitocondrial e lise nas cristas. CONCLUSÃO: A análise ultraestrutural revelou que a fluoxetina previne fortemente cristólises mitocondriais em miocárdio de ratos, sugerindo possível efeito protetor na condição de estresse induzido pelo frio.

OBJECTIVE: To assess fluoxetine effects on mitochondrial structure of the right ventricle in rats exposed to cold stress. METHODS: The experimental study procedures were performed in 250-300g male EPM-Wistar rats. Rats (n=40) were divided into four groups: 1) Control group (CON); 2) Fluoxetine (FLU); 3) Induced hypothermia (IH) and; 4) Induced hypothermia treated with fluoxetine (IHF). Animals of FLU group were treated by the administration of gavages containing 0.75 mg/kg/day fluoxetine during 40 days. The induced hypothermia was obtained by maintaining the groups 3 and 4 in a freezer at -8ºC for 4 hours. The animals were sacrificed and fragments of the right ventricle (RV) were removed and processed prior to performing electron microscopic analysis. RESULTS: The ultrastructural changes in cardiomyocytes were quantified through the number of mitochondrial cristae pattern (cristolysis). The CON (3.85%), FLU (4.47%) and IHF (8.4%) groups showed a normal cellular structure aspect with preserved cardiomyocytes cytoarchitecture and continuous sarcoplasmic membrane integrity. On the other hand, the IH (34.4%) group showed mitochondrial edema and lysis in cristae. CONCLUSION: The ultrastructural analysis revealed that fluoxetine strongly prevents mitochondrial cristolysis in rat heart, suggesting a protector effect under cold stress condition.

FUNDAMENTO: A literatura tem descrito dados contraditórios em relação ao início da diminuição da função barorreflexa em ratos espontaneamente hipertensos. OBJETIVO:Este estudo foi realizado para avaliar a função barorreflexa em ratos jovens de 13 semanas espontaneamente hipertensos. MÉTODOS:Foram estudados ratos machos Wistar Kyoto (WKY) (n=15) e ratos espontaneamente hipertensos (REH) de 13 semanas (n=15). Cânulas foram inseridas na artéria aorta abdominal através da artéria femoral direita para medir a pressão arterial média (PAM) e a freqüência cardíaca (FC). A função barorreflexa foi calculada como a derivada da variação da FC em função da variação da PAM (ΔFC/ΔPAM), quando submetida a teste com uma dose depressora de nitroprussiato de sódio (50µg/kg) e com uma dose pressora de fenilefrina (8µg/kg) através de cânula inserida na veia femoral direita em ratos espontaneamente hipertensos e WKY. Diferenças com um valor de p < 0.05 foram consideradas estatisticamente significantes. RESULTADOS:Ratos espontaneamente hipertensos: ΔPAM=43,5 mmHg±5,2, ΔFC=-59,7 ppm±17,9 e ΔFC/ΔPAM=1,3 ppm/mmHg±0,1 testados com fenilefrina; Wistar Kyoto: ΔPAM=&56mmHg±3, ΔFC=*-114,9ppm±11,3 e ΔFC /ΔPAM =#1,9ppm/mmHg±0,3 testados com fenilefrina; ratos espontaneamente hipertensos: ΔPAM=-45,6mmHg±8,1, ΔFC=40,1ppm±11,6 e ΔFC/ΔPAM=0,9ppm/mmHg±0,5 testados com nitroprussiato de sódio; Wistar Kyoto: ΔPAM=-39,8mmHg±6,2, ΔFC=51,9ppm±21,8 e ΔFC/ΔPAM=1,4ppm/mmHg±0,7 testados com nitroprussiato de sódio (*p<0,05; #p<0,01; &p<0,001). CONCLUSÃO: Nossos resultados mostram que ratos espontaneamente hipertensos de 13 semanas apresentaram redução da função barorreflexa quando testados com fenilefrina.

BACKGROUND: The literature describes contradictory data regarding the onset of the baroreflex reduction in spontaneously hypertensive rats. OBJECTIVE:This investigation was undertaken to evaluate the baroreflex function in 13-week-old spontaneously hypertensive rats. METHODS:Male Wistar Kyoto (n=15) and spontaneously hypertensive rats (n=15) aged 13 weeks were studied. Cannulas were inserted in the abdominal aortic artery through the right femoral artery to measure mean arterial pressure and heart rate. Baroreflex function was calculated as the derivative of the variation of HR in function of the MAP variation (Δheart rate/Δmean arterial pressure) tested with a depressor dose of sodium nitroprusside (50µg/kg) and with a pressor dose of phenylephrine (8µg/kg) in the right femoral venous approach through an inserted cannula in awake spontaneously hypertensive rats and Wistar-Kyoto. Differences with p values < 0.05 were considered statistically significant. RESULTS:Spontaneously hypertensive rats: Δmean arterial pressure=43.5mmHg±5.2, Δheart rate=-59.7ppm±17.9 and Δheart rate/Δmean arterial pressure=1.3ppm/mmHg±0.1 tested with phenylephrine; Wistar Kyoto: Δmean arterial pressure=&56mmHg±3, Δheart rate=*-114.9ppm±11.3 and Δheart rate/Δmean arterial pressure=#1.9ppm/mmHg±0.3 tested with phenylephrine; spontaneously hypertensive rats: Δmean arterial pressure=-45.6mmHg±8.1, Δheart rate=40.1ppm±11.6 and Δheart rate/Δmean arterial pressure=0.9ppm/mmHg±0.5 tested with sodium nitroprusside; Wistar Kyoto: Δmean arterial pressure=-39.8mmHg±6.2, Δheart rate=51.9ppm±21.8 and Δheart rate/Δmean arterial pressure=1.4ppm/mmHg±0.7 tested with sodium nitroprusside (*p<0.05; #p<0.01; &p<0.001). CONCLUSION: Our results showed that 13-week-old spontaneously hypertensive rats presented reduced baroreflex function when tested with phenylephrine.

FUNDAMENTO: La literatura ha descrito datos contradictorios con relación al inicio de la disminución de la función barorrefleja en ratas espontáneamente hipertensas. OBJETIVO: Se realizó este estudio con el objetivo de evaluar la función barorrefleja en ratas jóvenes de 13 semanas, espontáneamente hipertensas. MÉTODOS: Se estudiaron ratas machos Wistar Kyoto (WKY) (n=15) y ratas espontáneamente hipertensas (REH) de 13 semanas de edad (n=15). Se insertaron cánulas en la arteria aorta abdominal -a través de la arteria femoral derecha- para medir la presión arterial media (PAM) y la frecuencia cardiaca (FC). Se calculó la función barorrefleja como la derivada de la variación de la FC en función de la variación de la PAM (ΔFC/ΔPAM). Dicho cálculo se efectuó tras prueba con una dosificación depresora de nitroprusiato de sodio (50µg/kg) y también con una dosificación para presión arterial de fenilefrina (8µg/kg) a través de una cánula insertada en la vena femoral derecha tanto de ratas espontáneamente hipertensas como de WKY. Se consideraron estadísticamente significantes diferencias con un valor de p < 0.05. RESULTADOS: Ratas espontáneamente hipertensas sometidas a prueba con fenilefrina: ΔPAM=43,5 mmHg±5,2, ΔFC=-59,7 ppm±17,9 y ΔFC/ΔPAM=1,3 ppm/mmHg±0,1; Wistar Kyoto probadas con fenilefrina: ΔPAM=&56mmHg±3, ΔFC=*-114,9ppm±11,3 y ΔFC /ΔPAM =#1,9ppm/mmHg±0,3. Ratas espontáneamente hipertensas probadas con nitroprusiato de sodio: ΔPAM=-45,6mmHg±8,1, ΔFC=40,1ppm±11,6 y ΔFC/ΔPAM=0,9ppm/mmHg±0,5; Wistar Kyoto sometidas a prueba con nitroprusiato de sodio: ΔPAM =-39,8mmHg±6,2, ΔFC=51,9ppm±21,8 y ΔFC /ΔPAM =1,4ppm/mmHg±0,7 (*p<0,05; #p<0,01; &p<0,001). CONCLUSIÓN: Nuestros resultados muestran que ratas espontáneamente hipertensas de 13 semanas de edad presentaron reducción de la función barorrefleja cuando probadas con fenilefrina.

OBJECTIVES: Memantine is an N-methyl-d-aspartate (NMDA) glutamate receptor antagonist used to treat Alzheimer's disease. Previous studies have suggested that receptor blockers act as neuroprotective agents; however, no study has specifically investigated the impact that these drugs have on the heart. We sought to evaluate the effects of memantine on nuclear size reduction in cardiac cells exposed to cold stress. METHOD: We used male EPM-Wistar rats (n=40) divided into 4 groups: 1) Matched control (CON); 2) Memantine-treated rats (MEM); 3) Rats undergoing induced hypothermia (IH) and 4) Rats undergoing induced hypothermia that were also treated with memantine (IHM). Animals in the MEM and IHM groups were treated by oral gavage administration of 20 mg/kg/day memantine over an eight-day period. Animals in the IH and IHM groups were submitted to 4 hours of hypothermia in a controlled environment with a temperature of - 8ºC on the last day of the study. RESULTS: The MEM group had the largest cardiomyocyte nuclear size (151 ± 3.5 μm³ vs. CON: 142 ± 2.3 μm³; p<0.05), while the IH group had the smallest mean value of nuclear size. The nuclear size of the IHM group was preserved (125 ± 2.9 μm³) compared to the IH group (108 ± 1.7 μm³; p<0.05). CONCLUSION: Memantine prevented the nuclear size reduction of cardiomyocytes in rats exposed to cold stress.

INTRODUÇÃO: Hipotermia corporal induzida e resfriamento do miocárdio são métodos efetivos em relação à proteção domiocárdio durante cirurgias cardíacas e isquemia. É descrito na literatura que a exposição a temperaturas extremamente baixas causa comprometimentos de miofilamentos e de cristas mitocondriais em cardiomiócitos, entretanto, nenhum estudo analisou os efeitos do estresse pelo frio no tamanho do núcleo dos cardiomiócios. OBJETIVOS: Analisar os efeitos do estresse agudo pelo frio sobre o tamanho do núcleo dos cardiomiócitos. MÉTODOS: O estudo foi realizado em ratos Wistar adultos, pesando 300-310g (n=20). Os ratos foram divididos em dois grupos: 1) Controle (CON) e; 2) Hipotermia induzido (IH). Os animais do grupo IH foram expostos a uma temperatura controlada de -8ºC, durante 4 horas uma única vez. Foi realizada análise histológica de fígados e glândulas adrenais para examinar a condição de estresse. O tamanho do núcleo dos cardiomiócitos foi examinado por três investigadores independentes com o mesmo critério padronizado e posteriormente analisado pelo coeficiente de correlação de Bartko (R>0,75=concordância positiva). Teste t de Student foi aplicado. O nível de significância foi considerado como P<0,05. RESULTADOS: O grupo exposto ao estresse pelo frio apresentou maior depleção de lipídio nas glândulas adrenais (P<0,05) e de glicogênio no fígado (P<0,05). O grupo induzido à hipotermia mostrou menor volume do núcleo de seus cardiomiócitos (108 + 1,7 µm³; P<0,05), reduziu em 76% comparado ao grupo controle (142 + 2,3 µm³). Correlação de Bartko: CON=0,44; IH=0,96, a variação entre a média dos grupos foi significativamente diferente. CONCLUSÃO: Esses resultados sugerem que a exposição ao estresse agudo pelo frio induz redução do núcleo dos cardiomiócitos em ratos.

INTRODUCTION: Total body induced hypothermia and myocardial cooling are effective methods regarding myocardial protection during heart surgery and ischemia. It is described in previous studies that extreme low temperature exposure causes mitochondrial cristae and myofilament disarrangement in cardiomyocytes, however, no investigation has analyzed the effects of cold stress on nuclear size of cardiomyocytes. OBJECTIVES: To evaluate the effects of acute cold stress exposure on the nuclear size of cardiomyocytes in rats. METHODS: The experimental study procedures were performed on 300-310g adult male Wistar rats. Rats (n=20) were divided into two groups: 1) Control (CON) and; 2) Induced hypothermic (IH) group. Animals of IH group were exposed during 4 hours once at a controlled temperature of - 8ºC. It was performed histological analysis of liver and adrenal gland to examine the stress condition of animals. Cardiomyocytes nucleus size were examined by three independent investigators with the same and standardized criteria and analyzed by Bartko's intra-class correlation coefficient (R>0.75 = positive concordance). Student's t test was applied. The significance level was set at P<0.05. RESULTS: The induced hypothermic group presented higher lipid depletion in adrenal gland cells (P<0.05) and higher glycogen depletion in liver glycogen (P<0.05). The experimental group showed lower cardiomyocytes nuclear volume (108 + 1.7 µm³; P<0.05), it decreased in 76% compared to the control group (142 + 2.3 µm³). Bartko's correlation: CON=0.44; IH=0.96, variation analysis between group's means differences was significant. CONCLUSION: These data suggest that acute cold stress exposure induces cardiomyocytes nucleus size reduction in rats.

OBJETIVO: Verificar o efeito da denervação cardíaca ventral na incidência de fibrilação atrial no pós-operatório de revascularização cirúrgica do miocárdio. MÉTODOS: Entre setembro e novembro de 2005, 50 pacientes consecutivos da mesma instituição foram alocados neste estudo prospectivo e randomizado. Foram selecionados pacientes portadores de insuficiência coronariana com indicação de revascularização cirúrgica do miocárdio, sem história ou diagnóstico prévio de arritmia atrial. Os critérios de exclusão foram: idade acima de 75 anos, história prévia de arritmia atrial e operações cardíacas associadas. A denervação era realizada antes do início da circulação extracorpórea pela remoção do tecido gorduroso ao redor da veia cava superior, aorta e artéria pulmonar. Os grupos foram comparados de acordo com as características clínicas, demográficas e variáveis operatórias. RESULTADOS: Não houve mortalidade hospitalar em ambos os grupos. O tempo médio adicional para realização da denervação foi de 7,64 + 2,33 minutos e não houve complicações associadas ao procedimento. Cinco pacientes apresentaram fibrilação atrial no pós-operatório, sendo dois (8%) no grupo controle e três (12%) no grupo denervação. O risco dos pacientes do grupo denervação apresentarem fibrilação atrial foi 22% maior do que no grupo controle (intervalo de confiança, 0,56-2,66), porém, este resultado não foi estatisticamente significativo (p=0,64). CONCLUSÕES: A denervação cardíaca ventral, apesar de rápida execução e de baixo risco, não apresentou efeito na redução da incidência de fibrilação atrial no pós-operatório de revascularização cirúrgica do miocárdio.

OBJECTIVE: To evaluate the effect of ventral cardiac denervation in the incidence of atrial fibrillation after coronary artery bypass surgery. METHODS: Between September and November, 50 patients without history or previous diagnosis of atrial arrhythmia from the same institution presenting coronary heart disease with indication for coronary artery graft bypass surgery were enrolled in a prospective and randomized study. The exclusion criteria were: patients older than 75 years of age, previous history of atrial arrhythmia and associated heart surgeries. Denervation was performed before cardiopulmonary bypass and it was achieved by removing the adipose tissues around the superior vena cava, aorta and pulmonary artery. The groups were compared regarding demographic, clinical and operative variables. RESULTS: There were no hospital mortalities. The additional time for the denervation was 7.64±2.33 minutes, and there were no associated complications. Postoperative atrial fibrillation was present in two (8%) patients of the Control Group and in three (12%) patients who underwent ventral cardiac denervation. The risk of postoperative atrial fibrillation in patients undergoing ventral cardiac denervation was 22% higher than in the Control Group (0.56-2.66,confidence interval); however, this outcome was not statistically significant (p=0.64). CONCLUSION: Ventral cardiac denervation, despite being a fast and low-risk procedure, does not significantly reduce the incidence of atrial fibrillation after coronary artery bypass graft surgery.

Paciente do sexo feminino, 55 anos de idade, vítima de atropelamento, foi admitida em unidade de emergência, onde se realizou o diagnóstico clínico, radiológico e tomográfico de ruptura traumática da aorta torácica descendente. Diante do achado, a paciente foi encaminhada para tratamento endovascular com colocação de endoprótese auto-expansível (stent) pela artéria femoral. O tratamento obteve sucesso, evidenciado pela exclusão da lesão localizada previamente no istmo aórtico. O tratamento endovascular tem sido indicado nas afecções de aorta torácica descendente com bons resultados iniciais. Na ruptura traumática de aorta, a terapêutica endovascular representa uma alternativa aceitável, especialmente devido aos riscos do tratamento operatório convencional.

A 55-year-old, female patient who was run over by a motor vehicle was admitted at an emergency room. Clinical, radiological and tomographic diagnosis of traumatic descending aortic thoracic rupture was performed. The patient was referred for endovascular treatment with placement of a self-expandable stent through the femoral artery. Treatment was successful, with exclusion of the lesion previously located in the aortic isthmus. Endovascular treatment has been indicated in the treatment of descending thoracic aortic diseases, with good initial results. In case of traumatic aortic rupture, endovascular treatment is a feasible alternative, especially due to risks offered by the conventional surgical treatment.